Postępowanie diagnostyczno-profilaktyczno-lecznicze w atopowym zapaleniu skóry, egzamin
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Postępowaniie
diiagnostyczno-proffiillaktyczno-lleczniicze
w atopowym zapalleniiu skóry
Konsensus grupy roboczejj specjjalliistów krajjowych
ds.. dermatollogiiii ii wenerollogiiii oraz allergollogiiii
*
Diiagnosttiic prrophyllacttiic and ttherrapeuttiic guiidelliines
iin pattiientts wiitth attopiic derrmattiittiis
Posiittiion paperr by tthe ttask fforrce off tthe nattiionall speciialliistts
on derrmattollogy and venerreollogy and allllerrgollogy
WIESŁAW GLIŃSKI
1
, JERZY KRUSZEWSKI
2
, WOJCIECH SILNY
3
,
RYSZARD KURZAWA
4
, MAGDALENA CZARNECKA-OPERACZ
5
,
EUGENIUSZ BARAN
6
, JACEK SZEPIETOWSKI
6
1
specjalista krajowy ds. dermatologii i wenerologii, Katedra i Klinika Dermatologii Akademii Medycznej w Warszawie,
2
specjalista krajowy ds. alergologii, Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii Wojskowego Instytutu Medycznego
w Warszawie,
3
przewodniczący Sekcji Alergologicznej Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Katedra i Klinika Dermatologii
Akademii Medycznej w Poznaniu,
4
Klinika Alergologii i Pneumonologii Zespołu Pediatrycznego w Rabce,
5
kierownik Ośrodka Diagnostyki Chorób Alergicznych Akademii Medycznej w Poznaniu, Katedra i Klinika Dermatologii
Akademii Medycznej w Poznaniu,
6
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Abstract
Treatment modalities of patients with atopic dermatitis (AD)
are dependent on patient age, on the intensity of both skin symp-
toms and subjective signs of the disease i. e. itch and sleep di-
sturbances, on the body surface involved with lesions, as well as
on the type of sensitizing allergens. Characteristics of allergens
are crucial to start prophylaxis and to make decision about spe-
cific immunotherapy.
In case of remission of the disease the most important factor
is to prevent dryness of the skin using emollients, which recon-
struct integrity and continuity of stratum corneum. This proce-
dure prevents penetration of airborne allergens across damaged
skin barrier into the dermis.
In mild AD cases, pimecrolimus (mainly in children) and cor-
ticosteroids of the lowest potency alternatively with their basis
should be recommended.
Streszczenie
Sposób leczenia chorego na AZS zale¿y zarówno od wieku
pacjenta, nasilenia objawów skórnych subiektywnych (œwi¹d,
bezsennoœæ), rozleg³oœci stanu zapalnego skóry, jak i rodzaju
alergenów, na które chory jest uczulony. Ma to znaczenie w pro-
filaktyce i ewentualnie przy podejmowaniu decyzji o immuno-
terapii swoistej.
W okresie remisji nale¿y stosowaæ w³aœciw¹ pielêgnacjê su-
chej skóry atopowej, poprzez jej intensywne nawil¿enie i na-
t³uszczenie oraz przy u¿yciu emolientów doprowadziæ do odbu-
dowania ci¹g³oœci warstwy rogowej naskórka. Zapobiega to
wzmo¿onej penetracji alergenów powietrznopochodnych przez
skórê chorego.
W przypadku AZS o ³agodnym przebiegu zalecany jest pi-
mekrolimus (szczególnie u dzieci) oraz kortykosteroidy o naj-
s³abszej mocy, stosowane metod¹ przerywan¹.
Adres do korespondencji: prof. dr hab. Wies³aw Gliñski, Katedra iKlinika Dermatologii, Akademia Medyczna, ul. Koszykowa 82a, 00-820 Warszawa
*
Dokument zatwierdzony przez Zarz¹d G³ówny Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXI; 2004/6
265
Wies³aw Gliñski, Jerzy Kruszewski, Wojciech Silny, Ryszard Kurzawa, Magdalena Czarnecka-Operacz, Eugeniusz Baran,
Jacek Szepietowski
In case of moderate intensity of AD either topical treatment
with calcineurin inhibitors i.e. tacrolimus and pimecrolimus or
topical glicocorticoids – group 4, 5 of American classification
should be applied. In addition PUVA/ UVB phototherapy may
be beneficial, as well as immunotherapy with specific airborne
allergens. Coexisting bacterial skin infections should be treated
with systemic antibiotics, macrolids, chinolons, and cephalospo-
rins; in case of viral herpes infection acyclovir should be admi-
nistered systemically for 5-7 days; and appropriate antimicotic
treatment should be applied in case of fungal infections.
Severe AD is an indication for systemic treatment with cyc-
losporin A (rather than corticosteroids), and antibiotics as men-
tioned above. Specific immunotherapy should be proposed for
selected cases of severe AD.
Sensitive skin areas such as face, orbicular skin and flexures
should be treated rather with pimecrolimus and tacrolimus than
with corticosteroids, however, topical corticosteroids are recom-
mended within trunk and the extremities excluding flexures.
While clinical status of AD patients improves treatment mo-
dalities suitable for benign and mild AD should be applied. In
all cases of exacerbiation of skin lesions 2nd generation of anti-
histaminic drugs should be administered or for a short time pe-
riod 1st generation of antihistaminic in order to obtain additio-
nal sedation. Further treatment should be based on 2nd genera-
tion of antihistamines. Tranquilizers are also helpful in AD
treatment while anti – leukotriene agents are not recommended.
W AZS o œrednim nasileniu zaleca siê zewnêtrznie inhibito-
ry kalcyneuryny – takrolimus i pimekrolimus lub glikokortyko-
steroidy z 4.–5. grupy klasyfikacji amerykañskiej, fototerapiê
PUVA lub UVB, a w wybranych przypadkach immunoterapiê
alergenow¹. W razie wspó³istnienia zaka¿enia bakteryjnego po-
daje siê ogólnie antybiotyki makrolidowe, chinolony lub cefa-
losporyny, w przypadku zaka¿enia wirusem herpes – acyklowir
ogólnie przez 5–7 dni, a w przypadku zaka¿enia grzybiczego
stosuje siê odpowiednie leczenie przyczynowe.
Ciê¿ka postaæ AZS stanowi wskazanie do leczenia cyklospo-
ryn¹ A (wyj¹tkowo kortykosteroidami ogólnie) oraz antybioty-
kami, jak w postaci o œrednim nasileniu. Wymagane jest te¿ roz-
wa¿enie wieloletniej immunoterapii alergenowej.
W obrêbie twarzy, fa³dów, oczodo³ów korzystniejsze jest sto-
sowanie preparatów pimekrolimus lub takrolimus, natomiast
w przypadku zajêcia tu³owia i koñczyn, poza zgiêciami, poleca-
ne s¹ kortykosteroidy. Po uzyskaniu poprawy stanu klinicznego
w ciê¿kich przypadkach AZS stosuje siê leczenie, jak w odmia-
nach o l¿ejszym przebiegu.
We wszystkich przypadkach w okresie zaostrzenia stanu za-
palnego skóry stosuje siê leki przeciwhistaminowe II generacji
lub na krótki czas I generacji, w celu osi¹gniêcia m. in. sedacji.
Nastêpnie wskazana jest kontynuacja leczenia preparatami prze-
ciwhistaminowymi II generacji. Stosowane s¹ te¿ leki uspoka-
jaj¹ce, natomiast nie poleca siê leków antyleukotrienowych.
Key words: atopic dermatitis, treatment, diagnostics, pro-
phylactic, pimecrolimus, corticosteroids, calcineurin inhibitors.
S³owa kluczowe: atopowe zapalenie skóry, leczenie, dia-
gnostyka, profilaktyka, pimekrolimus, kortykosteroidy, inhibito-
ry kalcyneuryny.
(PDiA 2004; XXI, 6: 265–277)
Definicja
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlek³¹, na-
wrotow¹, zapaln¹ chorob¹ skóry, dotycz¹c¹ naskórka
iskóry w³aœciwej, która cechuje siê silnym œwi¹dem, ty-
powym umiejscowieniem icharakterystyczn¹ morfolo-
gi¹ zmian, wspó³istniej¹c¹ zinnymi chorobami atopo-
wymi uchorego lub jego rodziny.
Wtym opracowaniu nie stosuje siê zaproponowanej
przez Johanssona nowej nazwy zespó³ atopowego zapale-
nia skóry, poniewa¿ nie zosta³a ona powszechnie uznana
izaakceptowana [1]. Termin atopowe zapalenie skóry wpe³-
ni odzwierciedla charakterystykê tej jednostki chorobowej.
Patomechanizm
Wprzebiegu choroby odgrywaj¹ rolê zarówno czyn-
niki immunologiczne – IiIVmechanizm reakcji aler-
gicznej wg klasyfikacji Gella iCoombsa, jak iczynniki
niealergiczne. Podstawowe zjawiska patogenetyczne zo-
sta³y przedstawione wtab. 2.
Czynniki warunkujące objawy
atopowego zapalenia skóry
A. GENETYCZNE – kontroluj¹ce wytwarzanie
IgE i atopii
Badania Larsena z1986 r. bliŸni¹t chorych na AZS
wykaza³y wspó³wystêpowanie zachorowañ w72–86%
przypadków bliŸni¹t monozygotycznych i21–23% di-
zygotycznych, wskazuj¹c na silne znaczenie pod³o¿a ge-
netycznego [2]. Wgrupach dzieci chorych na AZS zo-
sta³y przeprowadzone dwie analizy genomu. Pierwsza
w2000 r. przez Lee iwsp. [3] wpopulacji niemieckiej
iskandynawskiej, wktórej wykazano zwi¹zek zregio-
nem chromosomu 3q21. Drugie badanie rodzin brytyj-
skich z2001 r. Cooksona iwsp. [4] poszerzy³o zakres
badañ Lee iwsp. [3], ujawniaj¹c 3kolejne regiony 1q21,
17q25 i20p. Wbadaniach tych wykazano równie¿ zwi¹-
Diagnostyka
Postêpowanie diagnostyczne opiera siê na badaniu
podmiotowym, przedmiotowym, na wykonaniu testów
punktowych zalergenami pokarmowymi ipowietrzno-
pochodnymi oraz oznaczeniu stê¿enia ca³kowitych oraz
antygenowo swoistych IgE wsurowicy krwi. G³ówne
objawy chorobowe iwyniki badañ dodatkowych zosta-
³y zebrane przez Hanifina iRajkê w4kryteria wiêksze
i23 kryteria mniejsze (tab. 1.).
266
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXI; 2004/6
Postêpowanie diagnostyczno-profilaktyczno-lecznicze w atopowym zapaleniu skóry
zek zjawiska podwy¿szonego poziomu IgE zregionami
odpowiednio 3q21 oraz 5q31 i16q. Trzecie badanie Bra-
dleya iwsp. [5] obejmowa³o szwedzkich doros³ych cho-
rych na AZS iwskaza³o na zwi¹zek zregionem 3p24–22,
aobecnoœæ podwy¿szonego poziomu asIgE wsurowicy
– zregionem 18q21. Wostatnim badaniu wziêto rów-
nie¿ pod uwagê ciê¿koœæ choroby iuzyskano zwi¹zek
zregionami 3q14, 13q14, 15q14–15 i17q21 [5]. Zaob-
serwowano ciekawe zjawisko, ¿e chromosomy zidenty-
fikowane wbadaniu brytyjskim 1q21, 17p25 i20p oraz
niemieckim 3q21 s¹ œciœle zwi¹zane zregionem, wktó-
rym wystêpuj¹ geny, zwi¹zane zpredyspozycj¹ do roz-
woju ³uszczycy. Region 3q21 zwi¹zany jest równie¿
zpredyspozycj¹ do astmy, cukrzycy typu 1ireumato-
idalnego zapalenia stawów. Badanie genów kandyduj¹-
cych, czyli dotycz¹ce polimorfizmów, wykorzystano przy
badaniu ³añcucha
Tab. 1. Kryteria wiêksze i mniejsze rozpoznania AZS
Kryteria wiêksze (4)
– œwi¹d
– przewlek³y, nawrotowy przebieg choroby
– wywiad atopowy u chorego i/lub cz³onków rodziny
– typowe umiejscowienie zmian skórnych
receptora dla IgE owysokim powi-
nowactwie zarówno wastmie, nadreaktywnoœci oskrze-
li iciê¿kim AZS. Wten sam sposób wykazano zwi¹zek
polimorfizmu genu tryptazy komórek tucznych zciê¿-
kim AZS wpopulacji japoñskiej [6], co jednak nie po-
twierdzi³o siê wkolejnych badaniach. Wiele analiz ge-
nomu zosta³o przeprowadzonych wbadaniach nad ast-
m¹. Regiony zwi¹zane ztym fenotypem znajduj¹ siê
m.in. na chromosomach 5q35, 11q13, 12q, 14q, 16q, 6p.
Co ciekawe, regiony uwa¿ane za maj¹ce zwi¹zek zAZS
nie pokrywaj¹ siê idealnie ztymi le¿¹cymi upod³o¿a
atopii, sugeruj¹c obecnoœæ innych genów oddzia³uj¹cych
wsposób odmienny ni¿ wprocesie atopii.
Tak wiêc mimo licznych badañ prowadzonych przez
wiele oœrodków oraz coraz doskonalszych metod badaw-
czych pod³o¿a genetycznego chorób, dotychczas nie zi-
dentyfikowano tzw. genu atopii, który by³by bezpoœred-
nio odpowiedzialny za transmisjê fenotypow¹ chorób
nale¿¹cych do krêgu atopii czy zaburzeñ immunologicz-
Kryteria mniejsze (23)
– wczesny pocz¹tek zmian
– podwy¿szone IgE (atopia)
– nietolerancja we³ny
– nietolerancja pokarmu
– dodatnie wyniki skórnych testów punktowych
– nawracaj¹ce zaka¿enia skóry
– nawrotowe zapalenie spojówek
– keratosis pilaris (ichthyosis)
– xerosis
– wyprysk r¹k (stóp)
– wyprysk sutków
– pityriasis alba
– cheilitis
– podkreœlenie mieszków w³osowych
– bia³y dermografizm
– œwi¹d skóry po spoceniu
– przebarwienie skóry wokó³ oczu
– zaostrzenie po stresie
– sto¿ek rogówki (keratokonus)
– zaæma
– objaw Dennie-Morgana (fa³d oczny)
– przedni fa³d szyjny
– rumieñ twarzy
nych, bêd¹cych podstaw¹ konstytucji atopowej. Ziden-
tyfikowano na razie kilka genów odpowiedzialnych za
poszczególne ogniwa ³añcucha reakcji alergicznej.
B. ŒRODOWISKOWE
Atopowe zapalenie skóry jest uwarunkowane gene-
tycznie, jednak na jego wyst¹pienie iprzebieg ma wp³yw
Tab. 2. Patomechanizm AZS
R1 na komórkach tucznych
– obecnoœæ swoiœcie uczulonych limfocytów Th2 na alergeny, w stosunku do których zosta³y wytworzone swoiste IgE na drodze
prezentacji alergenu przez komórki Langerhansa, u³atwionej za pomoc¹ IgE
– odpowiedŸ limfocytów Th1 na superantygeny bakteryjne, dro¿d¿akowe i wirusowe
– nadprodukcja IgE przez limfocyty B
– zwiêkszone stê¿enie IL4 w surowicy i zmianach skórnych
– hamowanie odpowiedzi Th1 przez IL-4
ε
B. Zjawiska zwi¹zane z warstw¹ rogow¹ naskórka
– uszkodzenie bariery naskórkowej
– niedobór delta-6-desaturazy
– obni¿enie iloœci ceramidów w skórze
C. Inne
– wzrost neuropeptydów w skórze (SP, CGRP)
– pobudzenie komórek tucznych
– pobudzenie makrofagów
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXI; 2004/6
267
β
A. Zjawiska zwi¹zane z odpowiedni¹ immunologi¹
– odpowiedŸ IgE-zale¿na na alergeny pokarmowe i powietrznopochodne
– zwi¹zanie wolnych IgE z receptorami Fc
Wies³aw Gliñski, Jerzy Kruszewski, Wojciech Silny, Ryszard Kurzawa, Magdalena Czarnecka-Operacz, Eugeniusz Baran,
Jacek Szepietowski
wiele czynników œrodowiskowych. Do g³ównych czyn-
ników œrodowiskowych, które oddzia³ywaj¹ na ustrój
cz³owieka, zalicza siê:
klimat,
zanieczyszczenie œrodowiska,
alergeny pokarmowe,
alergeny powietrznopochodne,
czynniki psychiczne isytuacje stresowe.
Alergeny powietrznopochodne.Kluczow¹ rolê wpa-
tomechanizmie AZS odgrywaj¹ alergeny powietrznopo-
chodne. Czêstoœæ stwierdzanej nadwra¿liwoœci na nie
jest ró¿na, przewa¿nie mieœci siê wgranicach 50–90%
badanych chorych [7]. Mechanizm nadwra¿liwoœci jest
IgE-zale¿ny, azmiany skórne mog¹ wyst¹piæ natych-
miast lub póŸniej, poprzez bezpoœredni kontakt alerge-
nu zpowierzchni¹ skóry. Do g³ównych alergenów po-
wietrznopochodnych zalicza siê:
Warunki klimatyczne wp³ywaj¹ na chorych zAZS
wdwojaki sposób. Przede wszystkim oddzia³uj¹ bezpo-
œrednio na skórê cz³owieka, wp³ywaj¹c na barierê skór-
no-naskórkow¹ poprzez stopieñ wilgotnoœci powietrza,
temperaturê inas³onecznienie. Ponadto warunki klima-
tyczne wdu¿ym stopniu ustalaj¹ model rozwoju flory
ifauny poszczególnych regionów oraz mog¹ okreœlaæ
rozwój potencjalnych alergenów.
1. Roztocza kurzu domowego
Roztocza kurzu domowego odgrywaj¹ du¿¹ rolê
wpatomechanizmie chorób alergicznych, aszczególnie
Dermatophagoides pteronyssinus (D.p.) i Dermatopha-
goides farinae (D.f.). Wa¿ne jest, ¿e alergeny Der p
IiDer f Ioraz Der p II iDer f II s¹ niemal homologicz-
ne pod wzglêdem sekwencji aminokwasów iwykazuj¹
krzy¿ow¹ reaktywnoœæ zprzeciwcia³ami IgE.
Wykazano wiele dowodów na udzia³ roztoczy kurzu
domowego wpatogenezie AZS, m.in. dodatnie wyniki
skórnych testów punktowych, obecnoœæ asIgE wsuro-
wicy krwi chorych, dodatnie wyniki testów naskórko-
wych, obecnoœæ kr¹¿¹cych antygenowo swoistych lim-
focytów Twsurowicy krwi iosiad³ych wskórze, obec-
noœæ alergenów roztocza na powierzchni KL, jak te¿
poprawê stanu klinicznego chorych, wynikaj¹c¹ ze
zmniejszenia ekspozycji na alergeny roztocza.
Zanieczyszczenie œrodowiskama znaczny wp³yw na
rozwój iczêstoœæ wystêpowania chorób alergicznych.
Sk³ad istopieñ tych zanieczyszczeñ zale¿y g³ównie od
uprzemys³owienia regionu oraz rozwoju irodzaju prze-
mys³u. Zwi¹zki chemiczne powsta³e ze spalin, tworzyw
sztucznych, pestycydów, herbicydów uszkadzaj¹ natu-
ralne mechanizmy obronnoœciowe ustroju iu³atwiaj¹
przenikanie alergenów do organizmu cz³owieka. Stwier-
dzono, ¿e wprzypadku przekroczenia ustalonych norm
zawartoœci poszczególnych zwi¹zków chemicznych mo-
¿e dochodziæ do zaburzeñ wuk³adzie immunologicz-
nym. Wydaje siê, ¿e uosób predysponowanych do roz-
woju AZS zanieczyszczenia œrodowiska mog¹ mieæ
wp³yw na wyst¹pienie pierwszych objawów chorobo-
wych iprzebieg schorzenia.
m iktóre mog¹ byæ
przenoszone na du¿e odleg³oœci przez wiatr. Alergeny
py³ku traw izbó¿ wykazuj¹ podobieñstwo antygenowe,
s¹ czêsto przyczyn¹ wyst¹pienia izaostrzenia objawów
skórnych uchorych na AZS. Spoœród alergenów py³ku
chwastów na szczególn¹ uwagê zas³uguje bylica, babka
ikomosa. Zalergenów py³ku krzewów idrzew wystêpu-
j¹cych wPolsce nale¿y wymieniæ leszczynê, olchê, brzo-
zê, buk, grab, jesion, d¹b, topolê, wierzbê idrzewa igla-
ste. Pod wzglêdem alergennoœci iprzyczyny wystêpowa-
nia objawów chorobowych najwy¿sze znaczenie
kliniczne maj¹ alergeny py³ku leszczyny, olchy ibrzozy.
Py³ek drzew iglastych jest produkowany wolbrzymiej
iloœci, ale jego aktywnoœæ antygenowa, wg wiêkszoœci
autorów, jest niewielka lub nie wystêpuje wogóle, ze
wzglêdu na pokrywaj¹cy ziarna p³aszcz woskowy.
Alergeny pokarmowe.Wiele wyników badañ wyraŸ-
nie wskazuje, ¿e alergia pokarmowa odgrywa wa¿n¹ ro-
lê wpatomechanizmie AZS, szczególnie uma³ych dzie-
ci. Mechanizm dzia³ania pokarmów opiera siê zarówno
na natychmiastowej reakcji, jak ina póŸnej fazie odpo-
wiedzi IgE-zale¿nej. Za objawy iobraz kliniczny wyda-
je siê byæ odpowiedzialna g³ównie druga faza reakcji.
Poszczególni autorzy podaj¹ ró¿n¹ czêstoœæ wystêpowa-
nia alergii pokarmowej uchorych na AZS, przewa¿nie
mieœci siê ona wgranicach 25–50% ogó³u badanych. Jed-
nak przy zastosowaniu testów eliminacyjnych wwarun-
kach podwójnie œlepej próby odsetek ten jest wyraŸnie
mniejszy. Najczêœciej stwierdza siê alergiê na mleko ije-
go produkty, jajo kurze, ryby, sojê, pszenicê iorzeszki
ziemne. Zdoœwiadczeñ klinicznych wiadomo, ¿e uwiêk-
szoœci dzieci chorych na AZS, uktórych stwierdza siê
nadwra¿liwoœæ pokarmow¹, dochodzi do powstania
tolerancji wzakresie alergenów pokarmowych, natomiast
mo¿e rozwin¹æ siê alergia powietrznopochodna.
3. Alergeny pochodzenia zwierzêcego
Zród³em alergenów pochodzenia zwierzêcego s¹
zwierzêta domowe, hodowlane ilaboratoryjne. Wprzy-
padku chorych na AZS szczególn¹ uwagê poœwiêca siê
268
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXI; 2004/6
2. Alergeny py³ku roœlin
Du¿¹ rolê wpatomechanizmie AZS odgrywa nad-
wra¿liwoœæ na alergeny py³ku roœlin. Zpunktu widzenia
alergologii najwa¿niejsze s¹ py³ki roœlin wiatropylnych,
których œrednica wynosi 20–60
µ
Postêpowanie diagnostyczno-profilaktyczno-lecznicze w atopowym zapaleniu skóry
alergenom kotów ipsów. Obecnoœæ substancji ow³aœci-
woœciach alergenów stwierdza siê wsierœci, naskórku,
wydzielinach iwydalinach.
Obiektywna iprecyzyjna ocena objawów podmioto-
wych, jak iprzedmiotowych oraz rozleg³oœci stanu za-
palnego skóry uchorych na AZS stanowi zwykle du¿y
problem dla lekarzy klinicystów. Bywa równie¿ szcze-
gólnie trudnym zadaniem wprzypadku wszelkich badañ
naukowych, gdzie do prawid³owego wnioskowania oce-
na wspomnianych parametrów musi byæ w³aœciwa.
4. Alergeny pochodzenia bakteryjnego
lub grzybiczego
Wzwi¹zku zzaburzeniami immunologicznymi zacho-
dz¹cymi wustroju chorych na AZS, skóra pacjentów ule-
ga ³atwo zaka¿eniom bakteryjnym, wirusowym i grzybi-
czym. Szczególnie du¿o uwagi poœwiêca siê wliteraturze
roli Staphylococcus aureus, Pityrosporum orbicurale, Can-
dida albicans, Cladosporium herbarum, Alternaria alter-
nata wpatogenezie AZS. Ponadto powy¿sze drobnoustro-
je s¹ dobrze znane jako Ÿród³o superantygenów.
Wustaleniu ciê¿koœci stosowane s¹ ró¿ne wskaŸni-
ki oceny nasilenia irozleg³oœci zmian skórnych, jak ina-
silenia objawów subiektywnych: SCORAD, EASI i
W-AZS [8–10], (aneks I). Wartoœæ SCORAD zale¿y
wdu¿ym stopniu od nasilenia objawów wjednej loka-
lizacji oraz nasilenia œwi¹du ibezsennoœci, jest wiêc
przydatny przede wszystkim wprzypadkach ociê¿kim
przebiegu, ocenianym wkrótkich okresach, np. 1–2-ty-
godniowych. Metoda ta ocenia tzw. okolice reprezenta-
tywne dla danego wykwitu skórnego, które przy kolej-
nych badaniach mog¹ ulec zmianie. Brak jest oceny ca-
³ej powierzchni skóry cia³a pod wzglêdem nasilenia stanu
zapalnego oraz zró¿nicowania poszczególnych wykwi-
tów, zokreœleniem charakterystyki wzakresie stanu za-
palnego skóry. WskaŸnik EASI jest rekomendowany do
stosowania przez lekarzy praktyków iprzydatny do oce-
ny dzia³ania leków zewnêtrznych iogólnych. WskaŸnik
W-AZS jest bardzo precyzyjny, ale doœæ z³o¿ony. Jest
szczególnie przydatny wbadaniach naukowych, przy po-
równaniu grup chorych lub indywidualnego przebiegu
choroby wró¿nych odstêpach czasowych, zarówno kil-
kutygodniowych, jak i3–5-letnich.
Czynniki psychosomatyczne.Na podstawie wielolet-
nich obserwacji ibadañ stwierdzono, ¿e znaczenie czyn-
ników psychicznych wpatomechanizmie AZS jest du¿e.
Zaobserwowano, ¿e wszelkie sytuacje stresowe wwyso-
kim stopniu wp³ywaj¹ na pogorszenie objawów choro-
bowych. Niezwykle wa¿ny jest klimat emocjonalny, wy-
znaczony przez stabilnoœæ rodziny, stosunki pomiêdzy
rodzicami, rodzicem adzieckiem, relacjami pomiêdzy ro-
dzeñstwem, stosunkami wszkole, apóŸniej wpracy.
Fazy choroby
Zmiany watopowym zapaleniu skóry maj¹ charak-
ter wypryskowy ze znaczn¹ tendencj¹ do lichenizacji.
Wró¿nych okresach wiekowych utego samego pacjen-
ta zmiany skórne maj¹ odmienn¹ lokalizacjê, anawet in-
ny obraz kliniczny. Wzwi¹zku ztym wprzebiegu ato-
powego zapalenia skóry mo¿na wyró¿niæ 3fazy:
A. I okres, niemowlêcy – do 2. roku ¿ycia. Klinicznie
czêsto przebieg ostry, zmiany wysiêkowe, umiejsco-
wienie zpredylekcj¹ do twarzy i g³owy. Przewaga
czynników pokarmowych. Ryzyko rozwoju astmy
wtym okresie.
B. II okres, póŸnego dzieciñstwa – do ok. 12. roku ¿y-
cia. W czêœci przypadków samoistna remisja. Ju¿
w 3.–5. roku ¿ycia rozwój alergii na alergeny po-
wietrznopochodne. Rozwój alergicznego nie¿ytu no-
sa iastmy.
C. III okres, m³odzieñczy i wieku doros³ego.Udzieci
czêœciej zmiany ogniskowe zlokalizowane zlicheni-
zacj¹. Udoros³ych zmiany raczej ocharakterze grud-
kowo-wypryskowym.
Profilaktyka
A. Pierwotna
przed³u¿enie karmienia piersi¹ do 3.–6. mies.,
niepalenie tytoniu wci¹¿y,
ograniczenie du¿ej ekspozycji na alergeny powietrz-
nopochodne, g³ównie roztocza kurzu domowego, gdy
stymulacja kliniczna zmian jest udowodniona,
rola mieszanek mlekozastêpczych przy alergii na mle-
ko nie jest do koñca zbadana,
rola ograniczenia alergenów umatki idziecka nie jest
potwierdzona.
B. Wtórna
przy objawach konieczna pielêgnacja skóry (patrz tab.
3.),
eliminacja alergenu, jeœli ustalono zwi¹zek objawów
zalergenem (np. naskórek isierœæ kota),
poradnictwo zawodowe,
unikanie czynników dra¿ni¹cych.
C. Dodatkowa
zapobieganie rozwojowi objawów klinicznych ze stro-
ny innych narz¹dów (np. leki przeciwhistaminowe
wprogramie ETAC, immunoterapia swoista),
Stopień ciężkości choroby
Przebieg AZS pod wzglêdem ciê¿koœci dzieli siê na:
³agodny,
œredni,
ciê¿ki.
Postêpy Dermatologii i Alergologii XXI; 2004/6
269
[ Pobierz całość w formacie PDF ]